آثار مرض الزهايمر على الدماغ

مرض الزهايمر هو مرض تنكسي يصيب الدماغ. إن فهم كيفية اختلاف تشريح دماغ الزهايمر عن الدماغ الطبيعي يعطينا نظرة ثاقبة. يمكن أن يساعدنا في التأقلم بشكل أفضل مع التغييرات التي تحدث لأحبائنا نتيجة لهذا المرض المنهك.

في مرض الزهايمر ، يكون مظهر الدماغ المصاب بمرض الزهايمر مختلفًا تمامًا عن الدماغ الطبيعي. ضمور القشرة الدماغية.هذا يعني أن هذه المنطقة من الدماغ تتقلص ويختلف هذا الانكماش بشكل كبير عن القشرة الدماغية للدماغ الطبيعي. القشرة الدماغية هي السطح الخارجي للدماغ. إنها مسؤولة عن كل الوظائف الفكرية. هناك نوعان من التغييرات الرئيسية التي يمكن ملاحظتها في الدماغ عند تشريح الجثة:

• تنخفض كمية مادة الدماغ في ثنايا الدماغ (التلافيف)
• تتضخم المساحات الموجودة في ثنايا الدماغ (التلم) بشكل كبير.

مجهريًا هناك عدد من التغييرات في الدماغ أيضًا.

النتيجتان الرئيسيتان في دماغ الزهايمر هما لويحات الأميلويد والتشابك الليفي العصبي. تم العثور على لويحات أميلويد خارج الخلايا العصبية ، وتم العثور على لويحات عصبية ليفي داخل الخلايا العصبية. الخلايا العصبية هي الخلايا العصبية داخل الدماغ.

تم العثور على اللويحات والتشابك في أدمغة الأشخاص غير المصابين بمرض الزهايمر. إن الكميات الإجمالية منها هي التي تعتبر مهمة في مرض الزهايمر.

دور لويحات اميلويد

تتكون لويحات الأميلويد في الغالب من بروتين يسمى بروتين B-amyloid وهو في حد ذاته جزء من بروتين أكبر بكثير يسمى APP (بروتين طليعة الأميلويد). هذه أحماض أمينية.

نحن لا نعرف ماذا يفعل APP. لكننا نعلم أن APP يتكون في الخلية ، وينتقل إلى غشاء الخلية ثم يتفكك لاحقًا. هناك مساران رئيسيان متورطان في انهيار APP (بروتين طليعة الأميلويد). مسار واحد طبيعي ولا يسبب أي مشكلة. النتيجة الثانية هي التغييرات التي لوحظت في مرض الزهايمر وبعض أنواع الخرف الأخرى.

انهيار المسار الذي يؤدي إلى أضرار مرض الزهايمر

في مسار الانهيار الثاني يتم تقسيم APP بواسطة إنزيمات B-secretase (B = beta) ثم y-secretase (y = gamma). تلتصق بعض الأجزاء (تسمى الببتيدات) الناتجة معًا وتشكل سلسلة قصيرة تسمى أوليغومر. تُعرف الأوليغومرات أيضًا باسم ADDL ، بروابط مشتقة من الأميلويد بيتا. لقد ثبت أن قلة قلة الأميلويد بيتا 42 تسبب مشاكل في الاتصال بين الخلايا العصبية. ينتج أميلويد بيتا 42 أيضًا أليافًا صغيرة أو ليفية. عندما تلتصق ببعضها البعض فإنها تشكل لوحة أميلويد. يمكن لبعض هذه اللويحات أن تدخل نفسها في غشاء الخلية العصبية مما يتسبب في تسرب المواد خارج الخلية إليها ، مما يتسبب في مزيد من الضرر. ينتج عن هذا الضرر تراكم ببتيدات أميلويد بيتا 42 مما يؤدي إلى اختلال وظيفي في الخلايا العصبية.

دور التشابك الليفي العصبي

الاكتشاف الرئيسي الثاني في دماغ الزهايمر هو التشابك الليفي العصبي. تتكون التشابك الليفي العصبي من بروتين يسمى بروتين تاو. تلعب بروتينات تاو دورًا مهمًا في بنية الخلايا العصبية. في الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر ، تسبب بروتينات تاو شذوذًا من خلال إنزيمات مفرطة النشاط تؤدي إلى تكوين التشابكات الليفية العصبية. تؤدي التشابكات الليفية العصبية إلى موت الخلايا.

ملخص دماغ الزهايمر

إن دور لويحات الأميلويد والتشابك الليفي العصبي على عمل الدماغ ليس مفهوماً بالكامل بأي حال من الأحوال. يُظهر معظم المصابين بمرض الزهايمر دليلًا على وجود لويحات وتشابكات ، لكن عددًا قليلاً من المصابين بمرض الزهايمر لديهم فقط لويحات وبعضهم لديهم تشابكات ليفية عصبية فقط.
يُظهر الأشخاص المصابون بمرض الزهايمر فقط معدل تدهور أبطأ خلال حياتهم. التشابك الليفي العصبي هو أيضًا سمة من سمات مرض تنكسي مختلف في الدماغ يسمى الخرف الجبهي الصدغي.

البحث في مرض الزهايمر هو اكتشاف المزيد والمزيد عن تشريح ووظائف الدماغ. نظرًا لأننا نفهم المزيد عن دور اللويحات والتشابكات التي لوحظت في دماغ الزهايمر ، اقتربنا من تحقيق اختراق مهم وعلاج لمرض الزهايمر.